Terapia de Post Ciclo de Esteroides

Introducción a la terapia post ciclo

La terapia post ciclo (PCT) es quizás el aspecto más importante del uso de esteroides anabólicos. El concepto de PCT no existía antes de finales de la década de 1980 y principios de la de 1990, ya que la comprensión de los mecanismos por los cuales los esteroides anabólicos afectaban al cuerpo no se entendía completamente durante las décadas de 1950, 1960 y 1970. Fue durante este período de tiempo cuando los médicos, científicos y usuarios de esteroides anabólicos apenas comenzaban a aprender sobre la dinámica de los esteroides anabólicos y cómo afectan el sistema endocrino.

Se entendió desde el comienzo del uso de esteroides anabólicos que la administración exógena de esteroides anabólicos provocaba el desencadenamiento del circuito de retroalimentación negativa del cuerpo del HPTA (Eje ​​hipotalámico pituitario testicular) y que, como resultado, la producción endógena de testosterona se suprimiría y/o cerrar.

Desafortunadamente, durante los primeros períodos de uso de esteroides anabólicos (entre 1950 y 1990), había un acceso limitado a cualquier compuesto o conocimiento sobre cómo mitigar este efecto de manera efectiva.

Hoy es una historia muy diferente, donde la comprensión científica y médica del uso de esteroides anabólicos se ha disparado exponencialmente desde los viejos días de la “era dorada” del culturismo y el uso de esteroides anabólicos en el atletismo. Los innumerables desarrollos de compuestos beneficiosos con el propósito de la recuperación hormonal después del uso de esteroides anabólicos, junto con el mayor conocimiento científico y médico, han permitido que el uso de esteroides anabólicos y sus alteraciones endocrinas asociadas se conviertan en un esfuerzo mucho más seguro de lo que alguna vez fue.

Con el conocimiento adecuado de cómo recuperar adecuada y eficientemente el HPTA del cuerpo y los sistemas hormonales a través de la terapia post ciclo (PCT), las personas no solo pueden salir de sus ciclos de esteroides anabólicos mientras conservan casi todas sus ganancias musculares, sino que también pueden aumentar las posibilidades por encima del 90% o un rango superior de emerger con un sistema endocrino completamente funcional y un HPTA saludable.

Después del uso de esteroides anabólicos exógenos, la mayoría de los usuarios experimentarán lo que se ha denominado un “choque hormonal” o “choque posterior al ciclo”, que es un entorno corporal en el que las hormonas clave esenciales para la retención de la masa muscular recién creada han desaparecido sido suprimido o cerrado. Las hormonas clave en cuestión son la LH (hormona luteinizante), la FSH (hormona estimulante del folículo) y, posteriormente (y lo más importante), la testosterona. LH y FSH se conocen como gonadotropinas, que son hormonas que envían señales a las gónadas (testículos) para que comiencen o aumenten la producción y secreción de testosterona.

Junto con los niveles bajos de estas hormonas, el equilibrio general de las hormonas totales se verá afectado esencialmente, por lo que los niveles de testosterona serán bajos y la mayoría de las veces (dependiendo de muchos factores), los niveles de estrógeno serán más altos y los niveles de cortisol (un hormona esteroide que destruye el tejido muscular) estará en niveles normales.

Terapia post ciclo

Con los niveles de testosterona bajos y los niveles de cortisol en el rango normal (o alto), el cortisol ahora se convierte en una amenaza para el músculo recién creado que se creó durante el reciente ciclo de esteroides anabólicos (la testosterona suprime y contrarresta adecuadamente los efectos catabólicos del cortisol en el tejido muscular). SHBG (Globulina transportadora de hormonas sexuales) también es una preocupación aquí, que es una proteína que se une a las hormonas sexuales (Testosterona) y las vuelve inactivas, esencialmente ‘esposándolas’ y evitando que ejerzan sus efectos. La SHBG normalmente también estará elevada durante las semanas posteriores al ciclo como resultado de los niveles supra fisiológicos de andrógenos del reciente ciclo de esteroides anabólicos.

El cuerpo humano normalmente restaurará este desequilibrio de hormonas y recuperará sus niveles de testosterona endógena por sí solo con el tiempo sin ayuda, pero los estudios han demostrado que sin la intervención de agentes estimulantes de testosterona, esto ocurrirá en el transcurso de 1 a 4 meses. Evidentemente, este es tiempo suficiente para que el desequilibrio hormonal cause estragos en el cuerpo y resulte en que cualquier individuo pierda la mayor parte o la totalidad del músculo recién ganado durante este tiempo.

Por lo tanto, todos los usuarios de esteroides anabólicos deben preocuparse por la recuperación hormonal más rápida posible, asistida y potenciada con el uso de compuestos estimulantes de testosterona de la manera adecuada. Además, el intento de permitir que el cuerpo se recupere por sí solo presentará una probabilidad muy alta de daño endocrino a largo plazo en el HPTA con el tiempo, por lo que el individuo desarrollará hipogonadismo inducido por esteroides anabólicos (la incapacidad de fabricar niveles adecuados de testosterona para el resto de su vida). Por lo tanto, es fundamental que se utilice una terapia posterior al ciclo adecuada que incluya múltiples compuestos de recuperación para no solo restaurar la función HPTA a niveles normales lo más rápido posible, sino también para evitar cualquier posible daño permanente, que tiene prioridad sobre la preocupación de mantener la masa muscular recientemente ganada.

Terapia post ciclo – ¿Qué protocolo de terapia posterior al ciclo usar?

Existen muchos tipos diferentes de protocolos PCT que se han desarrollado a lo largo de los años y, a primera vista, cualquier persona se sentirá extremadamente confundida por la cantidad de opiniones diferentes que existen entre la comunidad que usa esteroides anabólicos, así como la cantidad de protocolos PCT establecidos diferentes están en existencia. Este artículo presentará el mejor y más eficiente protocolo de terapia posterior al ciclo posible respaldado por datos científicos válidos y razonamiento lógico. Este artículo también disipará varios mitos con respecto a PCT y describirá qué protocolos de PCT no deben seguirse debido a los desarrollos recientes más avanzados, así como a la mejor comprensión científica y médica reciente de cómo debería funcionar un protocolo de terapia posterior al ciclo adecuado. En este momento, todavía existen protocolos PCT muy obsoletos, y posteriormente ineficaces, que aún utilizan muchos usuarios de esteroides anabólicos, y esto presenta un peligro grave no solo para el individuo que, sin saberlo, utiliza un programa de terapia post ciclo obsoleto, sino también para cualquier persona que pueda estar observando, aprendiendo y recopilando ideas de esa persona.

Sin la comprensión adecuada de lo que está ocurriendo específicamente dentro del sistema endocrino durante estas semanas cruciales, así como la falta de comprensión de qué compuestos utilizar, qué hace cada compuesto y cómo utilizarlos adecuadamente, pueden surgir problemas graves.

La HPTA: cómo funciona

El HPTA es el eje testicular pituitario hipotalámico, que es un eje de glándulas endocrinas interconectadas en el cuerpo que se ocupan y controlan la producción de testosterona.

Terapia Post Ciclo

El esquema anterior es un diagrama del HPTA. El HPTA regula la cantidad de testosterona que se fabrica y circula por el cuerpo en un momento dado. Cada individuo está esencialmente programado por su genética (ADN) en cuanto a la cantidad máxima de testosterona que producirá, y este es el principal factor determinante. Existen otros factores que determinan cuánta testosterona producirá un individuo, y estos incluyen: edad, dieta, composición corporal, hábitos de estilo de vida y actividad física. Todos estos factores juegan un papel en la cantidad de testosterona que generará un individuo en general.

El HPTA funciona bajo lo que se conoce como circuito de retroalimentación negativa, por el cual el cuerpo reducirá su producción y secreción de testosterona si se detecta demasiada testosterona circulando en el cuerpo, y también se ajustará como tal si se detectan cantidades insuficientes de testosterona. Esta detección y ajuste, conocido como circuito de retroalimentación negativa, está controlado por el hipotálamo, que se considera esencialmente la glándula “maestra” de todas las funciones endocrinas y hormonales del cuerpo. El ciclo de retroalimentación negativa es, en última instancia, el intento del cuerpo por mantener la homeostasis hormonal, que se refiere a la regulación de un sistema (en este caso, los sistemas internos del cuerpo) para mantener condiciones favorables estables y constantes.

Todas las glándulas endocrinas funcionan mediante el ciclo de retroalimentación negativa de una forma u otra, y en diversos grados. En el caso de la terapia posterior al ciclo, la preocupación es principalmente con el bucle de retroalimentación negativa del HPTA.

Terapia post ciclo – Dentro de la HPTA, la preocupación durante la PCT es la restauración y regulación de las siguientes 5 hormonas a la homeostasis:

– GnRH (hormona liberadora de gonadotropina)
– LH (hormona luteinizante)
– FSH (hormona estimulante del folículo)
– Testosterona

El HPTA comienza con el primer punto del eje, el hipotálamo, que detectará la necesidad del cuerpo humano de fabricar más testosterona y liberará cantidades variables de GnRH. GnRH es una hormona que le indica al siguiente punto del eje, la glándula pituitaria, que comience la producción y liberación de dos importantes gonadotropinas: LH y FSH. LH y FSH son dos hormonas que funcionan para señalar el tercer punto del eje, los testículos, para comenzar la producción y secreción de testosterona. Esta es la etapa final de la producción de testosterona en el HPTA.

Hay dos factores hormonales principales que sirven para inhibir, reducir, suprimir o detener la producción de testosterona en el HPTA:

– Exceso de testosterona
– Exceso de estrógeno

Aunque existen otras hormonas que sirven para inhibir y suprimir la función HPTA (como las progestinas y la prolactina), estas son las dos hormonas condicionales principales que son motivo de preocupación. Cuando el hipotálamo detecta niveles excesivos de testosterona y/o estrógeno en el cuerpo (ya sea por el uso de andrógenos exógenos en un ciclo de esteroides anabólicos o de otra manera), el hipotálamo actuará para intentar restablecer el equilibrio haciendo esencialmente lo contrario de lo que estaba haciendo descrito previamente.

El hipotálamo reducirá o detendrá su producción de GnRH, lo que detiene la producción de LH y FSH, lo que finalmente reduce o detiene la producción de testosterona. Hasta que se restablezca el entorno hormonal ideal del hipotálamo, no comenzará la producción de las diversas hormonas de señalización dentro del HPTA, y esto a menudo requerirá meses para que el cuerpo lo haga por sí solo sin la intervención de ningún agente estimulante de la testosterona. La razón de por qué la recuperación de la HPTA toma naturalmente tanto tiempo debe ser muy clara debido al funcionamiento descrito de la HPTA.

Esta comprensión muy básica de los mecanismos de la HPTA y el circuito de retroalimentación negativa descrito anteriormente es esencial para comprender cómo y por qué se debe desarrollar y utilizar un programa PCT adecuado después de un ciclo de esteroides anabólicos.

Terapia post ciclo – Factores determinantes en la dificultad de recuperación del HPTA

Con el uso de esteroides anabólicos, hay varios factores determinantes principales diferentes en la dificultad que experimentará un individuo en la recuperación de su HPTA y la función de testosterona endógena durante PCT. Son los siguientes factores, sin ningún orden particular de importancia:

1. Respuesta individual
2. Tipo de esteroide(s) anabólico(s) utilizado(s)
3. Duración del ciclo (grado de desensibilización testicular)
4. Respuesta individual: Cada individuo responderá de manera diferente a cualquier químico, compuesto, esteroide anabólico, alimento o droga que exista. Si bien algunas personas pueden no experimentar absolutamente ninguna supresión o apagado de HPTA, otras personas pueden experimentar una supresión y apagado severo de HPTA en la medida en que pueden necesitar períodos de tiempo mucho más largos para garantizar una recuperación completa que la mayoría. Esto, como cualquier otra cosa, es un espectro en el que están los individuos muy “afortunados” que se recuperan muy rápida y fácilmente en un extremo del espectro, y los individuos “desafortunados” que tienen una dificultad extrema para recuperarse durante la terapia posterior al ciclo. Entre los dos extremos está el promedio. Una vez más, esto se debe a la programación genética del individuo en cuanto a cómo responderá el HPTA e intentará mantener la homeostasis.
5. Tipo de esteroide(s) anabólico(s) utilizado(s): Todos los esteroides anabólicos exhiben supresión o cierre de la HPTA a través de los mecanismos del ciclo de retroalimentación negativa, y no hay excepciones a esto. Se sabe que varios esteroides anabólicos son levemente supresivos, mientras que otros son conocidos por ser fuertemente supresivos. Todo esto depende de varias razones diferentes, muchas de las cuales no se discutirán aquí. En cualquier caso, no importa qué tan leve o severo sea un esteroide anabólico que ejerza la supresión de la HPTA, todos los esteroides anabólicos, cuando se utilizan durante ciclos típicos de semanas a la vez, eventualmente harán que la HPTA se apague, o al menos suprimirán gravemente su señal hormonal procesos.
6. Duración del ciclo (grado de desensibilización testicular): Este es quizás el factor más importante e influyente. A medida que continúa el uso de esteroides anabólicos, la mayoría de las células de Leydig de los testículos permanecen latentes e inactivas, y cuanto más tiempo permanezcan latentes e inactivas estas células intersticiales, mayor será la dificultad para lograr que estas células respondan al estímulo de la LH. y FSH una vez más. Se ha descubierto en estudios que el problema de la recuperación de las células de Leydig después del uso de esteroides anabólicos no se debe a la falta de LH, sino a la desensibilización de las células de Leydig a la LH[1]. En un estudio en el que se administró testosterona exógena a sujetos de prueba masculinos durante 21 semanas, los niveles de LH se suprimieron poco después de comenzar la administración. Sin embargo, al final del período de 21 semanas, se observó que los niveles de LH aumentaron dentro de las 3 semanas posteriores a la interrupción de la administración de testosterona exógena, pero los niveles de testosterona no aumentaron hasta muchas semanas después en la mayoría de los sujetos de prueba.

Los tres principales agentes estimulantes de testosterona para la recuperación de HPTA durante PCT

Antes de profundizar en los tres tipos diferentes de compuestos estimulantes de testosterona para la recuperación hormonal durante la terapia posterior al ciclo, es muy importante que las personas comprendan que el uso de cualquier compuesto único, excepto uno o dos seleccionados, es inadecuado para la recuperación hormonal durante PCT . Idealmente, todos los programas de terapia posteriores al ciclo deben ser un programa PCT de múltiples componentes que incluya varios compuestos diferentes que funcionen en conjunto para proporcionar la recuperación HPTA más efectiva y rápida posible después de un ciclo de esteroides anabólicos.

Terapia post ciclo – Las tres categorías de compuestos son (en orden de importancia):

1. SERM (Moduladores Selectivos de Receptores de Estrógeno)
2. Inhibidores de la aromatasa
3. HCG (gonadotropina coriónica humana)

SERM: las clases de medicamentos en la categoría SERM incluyen: Nolvadex (citrato de tamoxifeno), Clomid (citrato de clomifeno), raloxifeno y Fareston (citrato de toremifeno). La naturaleza de un SERM es que exhibe efectos mixtos de agonista de estrógeno y antagonista de estrógeno en el cuerpo. Esto significa que aunque un SERM podría bloquear el efecto de los estrógenos a nivel celular en ciertos tejidos, puede potenciar los efectos estrogénicos en otras áreas del cuerpo.

Estos pueden ser efectos positivos así como efectos negativos. Nolvadex, por ejemplo, exhibe efectos agonistas estrogénicos en el hígado, lo que para todos los efectos es un efecto positivo, ya que sus efectos aquí resultan en un cambio positivo en los perfiles de colesterol (algo deseado por muchos). Todos los SERM, en diversos grados, sirven para actuar como un antagonista del estrógeno en esta área, actuando para mitigar los efectos del estrógeno en el tejido mamario, reduciendo o bloqueando el efecto secundario de la ginecomastia.

En términos del efecto de los SERM en la estimulación de la testosterona endógena, sirven para actuar como un antagonista del estrógeno en la glándula pituitaria, lo que provoca la liberación de LH y FSH como resultado. Los niveles elevados de estrógeno en los hombres pueden suprimir y suprimen la producción de testosterona endógena a través del ciclo de retroalimentación negativa, lo que lleva al hipogonadismo [2]. Los SERM para este propósito son una adición absolutamente esencial a cualquier protocolo PCT y no deben excluirse bajo ninguna circunstancia. Independientemente de esto, sin embargo, el único enfoque no debe estar en los SERM.

Inhibidores de la aromatasa: estos son compuestos como Aromasin (Exemestano), Arimidex (Anastrozol) y Letrozol (Femara). En lugar de bloquear la actividad del estrógeno a nivel celular en diferentes tejidos, los inhibidores de la aromatasa (IA) sirven para reducir los niveles totales de estrógeno circulante en el cuerpo mediante la inhibición de la enzima aromatasa, que es la enzima responsable de la conversión de andrógenos en estrógeno.

La conversión de andrógenos en estrógeno da como resultado niveles excesivos de estrógeno que, como se explicó anteriormente en este artículo, desencadenará el circuito de retroalimentación negativa que conduce a la supresión de la producción de testosterona. Mediante la reducción de los niveles totales de estrógeno en el plasma sanguíneo circulante, los AI activarán el ciclo de retroalimentación negativa de manera positiva y darán como resultado la liberación de LH y FSH para la fabricación y secreción de más testosterona.

Esto se debe esencialmente a que el hipotálamo se da cuenta de que los niveles de estrógeno circulante son demasiado bajos e intentará aumentar los niveles circulantes de testosterona para que una parte de la testosterona secretada pueda aromatizarse en estrógeno para restablecer el equilibrio hormonal. La otra importancia de los inhibidores de la aromatasa es la capacidad de mitigar los efectos estrogénicos de la HCG, que se explicará en breve. Sin embargo, es importante tener en cuenta que la mayoría de los inhibidores de la aromatasa no cumplen muy bien con los SERM como Nolvadex, y que se deben tomar decisiones muy específicas con respecto a qué IA se usa durante la PCT.

HCG: la gonadotropina coriónica humana es, en su mayor parte, LH sintética. Es una hormona proteica fabricada en grandes cantidades por mujeres embarazadas que contiene una subunidad proteica que es 100 % idéntica a la LH y, por lo tanto, cuando se administra a los hombres, imitará la acción de la LH en los tejidos objetivo, como los testículos. Lo que resulta es un aumento en la producción de testosterona a través de la estimulación de las células de Leydig por HCG. La HCG nunca debe utilizarse sola, ya que su naturaleza como gonadotropina desencadenará un ciclo de retroalimentación negativa por el cual una vez que se utiliza la HCG, la glándula pituitaria detendrá la producción de LH hasta que se suspenda el uso de la HCG. Por lo tanto, la HCG debe utilizarse con un SERM y especialmente con un inhibidor de la aromatasa, ya que la HCG ha demostrado que aumenta la actividad de la aromatasa en los testículos, lo que resulta en un aumento de los niveles de estrógeno [3].

Poniéndolos todos juntos

El lector puede preguntarse qué compuestos seleccionar de las tres categorías enumeradas y cómo usarlos correctamente. La respuesta radica en comprender las propiedades de cada uno y, al comprender estas propiedades, cómo usarlas de manera eficiente y adecuada.

Terapia post ciclo – HCG

El primer elemento que se examinará será HCG. La mayoría de los usuarios de esteroides anabólicos desde la década de 1960 hasta mediados de la década de 1980 ni siquiera utilizaron ningún compuesto con el propósito de la recuperación hormonal, y el término PCT ni siquiera existía en ese momento. Cuando el uso de HCG se hizo cada vez más popular (alrededor de 1980), fue el único compuesto utilizado. Desde entonces, la comprensión médica y científica de tales cosas ha aumentado exponencialmente y no debería haber ninguna razón para que cualquier persona informada y debidamente educada utilice HCG por sí sola para la PCT.

Cuando se utiliza junto con una de las otras dos categorías de compuestos (un AI y un SERM), la dinámica cambia considerablemente.

Ya se ha mencionado que gran parte de la dificultad para recuperar el HPTA después de un ciclo de esteroides anabólicos es el resultado de la desensibilización de las células de Leydig. La HCG es esencialmente un análogo de la LH, y los testículos después de un ciclo prolongado de esteroides anabólicos estarían igualmente insensibilizados a la HCG como lo están a la LH. El cuerpo humano, sin embargo, produce cantidades de LH por sí mismo que son demasiado ineficientes para la producción adecuada y rápida de testosterona. El aumento natural de LH y FSH en el cuerpo después de un ciclo de esteroides anabólicos tampoco es un pico rápido, sino una inclinación muy lenta y constante, como lo demuestra el estudio mencionado anteriormente en el que no fue hasta 3 semanas cuando los niveles de LH solo comenzaron a alcanzar las mediciones fisiológicas normales después del cese de la testosterona exógena. Por lo tanto, la producción natural de LH del propio cuerpo no proporciona una dosis lo suficientemente alta para la estimulación, ni una estimulación inmediata de los testículos requerida para el aumento inicial de testosterona necesario durante las semanas posteriores a la terapia del ciclo.

La HCG, utilizada de manera específica durante las primeras 1 a 2 semanas de PCT a una dosis de 100 a 1500 UI cada 2 días, es lo que permite que el individuo proporcione a los testículos una dosis alta para brindarles un efecto de “choque”. , y mantener este efecto de choque en las células de Leydig de los testículos durante un período sostenido de las primeras 1 a 2 semanas de terapia posterior al ciclo. De hecho, los estudios han demostrado la increíble eficacia de la HCG para este propósito, e incluso se sugiere clínicamente que la HCG se utilice para tratar el hipogonadismo inducido por esteroides anabólicos [4]. Siguiendo esta línea de pensamiento, los otros dos compuestos (el SERM y el AI) se utilizarán como compuestos de apoyo para el uso de HCG en este período de 1 a 2 semanas, y después de que la HCG se interrumpa al principio de la PCT, solo se utilizará el SERM utilizarse para llevar adelante el proceso de recuperación hormonal.

A pesar de las buenas noticias con respecto a la capacidad de la HCG para ayudar en la recuperación hormonal, aún quedan dos problemas por abordar:

– El hecho de que la HCG provoque una mayor producción de aromatasa, lo que lleva a un aumento de los niveles de estrógeno.
– Después de la suspensión de HCG, el cuerpo queda con muy poca producción endógena de LH y FSH debido a la administración exógena de HCG.

Inhibidores de la aromatasa: aromasina (exemestano) por encima de todo

El primero de los dos problemas restantes que se abordarán será el hecho de que la HCG desencadenará aumentos en la expresión de la aromatasa testicular y dará como resultado aumentos de estrógeno en el cuerpo. También hay que señalar que provocará un aumento de los niveles de progesterona testicular. El aumento de estrógeno es, por supuesto, indeseable durante la PCT, ya que ya se ha explicado que el estrógeno desencadenará la supresión de la producción endógena de testosterona, y no hay duda de que cualquier individuo desea experimentar efectos secundarios estrogénicos durante la PCT.

Por lo tanto, la opción aquí es incluir un inhibidor de la aromatasa. Sin embargo, existe un gran problema con respecto a los otros dos de los tres principales inhibidores de la aromatasa (Arimidex y Letrozol). El problema es el hecho de que en un programa PCT que incluye el uso de SERM como Nolvadex y Clomid, que se conocen como componentes absolutamente esenciales para un programa PCT, Arimidex y Letrozole tienen interacciones negativas directas con Nolvadex. El problema aquí es que Arimidex (o Letrozole) y Nolvadex se contrarrestan directamente entre sí.

Un estudio ha demostrado que cuando Arimidex se utiliza con Nolvadex, Nolvadex disminuirá la concentración de Arimidex en el plasma sanguíneo (así como letrozol, otro inhibidor de la aromatasa de uso común)[5]. La conclusión aquí es que el uso conjunto de Arimidex o Letrozol con Nolvadex es una muy mala idea y puede resultar contraproducente si se usan juntos en un protocolo PCT. Aromasin evita por completo este problema, ya que se ha demostrado que no tiene interacciones con Nolvadex, a diferencia de los otros dos inhibidores de la aromatasa antes mencionados. En un estudio, Aromasin no mostró una eficacia tan reducida ni niveles reducidos en plasma sanguíneo cuando se utilizó con Nolvadex[6].

El otro beneficio de seleccionar Aromasin sobre todos los demás AI es el hecho de que Aromasin ha demostrado en varios estudios que tiene un impacto negativo en los perfiles de colesterol mucho menor que el de otros inhibidores de la aromatasa, donde en un estudio particular en pacientes con cáncer, 24 semanas de Aromasin. (La administración de exemestano no tuvo impacto en los perfiles de colesterol [7].

Algunos otros estudios también han demostrado un efecto nulo en los perfiles de colesterol por el uso de Aromasin[8]. Aunque también ha habido algunos estudios que han demostrado un efecto negativo en los perfiles de colesterol resultantes del uso de Aromasin, es evidente que Aromasin no tiene un efecto tan significativo o negativo sobre el colesterol como otros inhibidores de la aromatasa [9].

Finalmente, además de estos beneficios de Aromasin, está muy claro que Aromasin tiene la capacidad de aumentar los niveles de testosterona en los hombres, como lo demuestran los estudios. Por ejemplo, un estudio particularmente notable seleccionó a 12 sujetos de prueba masculinos jóvenes y sanos, y se les administraron dosis aleatorias de Aromasin de 25 mg y 50 mg durante un período de 10 días, y no solo se suprimió el estrógeno en una cantidad significativa (38 %), sino que los niveles de testosterona en se observó que los sujetos de prueba aumentaron en un increíble 60 %[10].

Siguiendo estos detalles, Aromasin sería el mejor inhibidor de la aromatasa posible para combatir el aumento de la actividad de la aromatasa causado por la HCG.

Por lo tanto, Aromasin se utilizaría en una dosis diaria completa de 25 mg, y solo mientras se utiliza HCG. Una vez que se descontinúa HCG, también se debe suspender Aromasin.

El único tema siguiente a cubrir ahora es el de estimular y mantener la liberación endógena adecuada de LH para llevar adelante la recuperación hasta que el cuerpo pueda volver a ser autosuficiente una vez más.

Terapia post ciclo – SERM: Nolvadex y Clomid

La pregunta que se hace a menudo entre la comunidad que usa esteroides anabólicos: ¿Clomid o Nolvadex? ¿Cuál para PCT?

En primer lugar, la mejor adición posible a HCG en un protocolo PCT es Nolvadex (citrato de tamoxifeno), ya que los estudios han demostrado que HCG y Nolvadex utilizados juntos han exhibido un efecto sinérgico notable en términos de estimular la producción endógena de testosterona, y que Nolvadex en realidad trabajan para bloquear el efecto de desensibilización en las células de Leydig de los testículos causado por altas dosis de HCG [11].

Esto es muy importante, porque así como muy poca secreción de LH durante períodos prolongados puede causar desensibilización a las gonadotropinas, demasiada estimulación de las gonadotropinas (en forma de HCG o de otro tipo) también provocará un efecto de desensibilización.

En segundo lugar, Nolvadex en mg por mg es mucho más efectivo que Clomid para estimular la producción endógena de testosterona, además de ser una opción más rentable que Clomid en sí. Los estudios han demostrado que 150 mg de Clomid (citrato de clomifeno) administrados diariamente elevaron los niveles de testosterona endógena de 10 hombres sanos en aproximadamente un 150 %, mientras que 20 mg de Nolvadex (citrato de tamoxifeno) diariamente elevaron los niveles de testosterona endógena en la misma cantidad [12].

Aquí es muy evidente que Clomid es muy efectivo para este propósito, pero Nolvadex parece ser una opción más rentable ya que es más efectivo que Clomid cuando se compara mg por mg. Los beneficios de Nolvadex sobre Clomid no terminan ahí: Clomid, aunque exhibe efectos antagonistas de estrógeno en la glándula pituitaria como lo hace Nolvadex, en realidad también exhibe efectos agonistas de estrógeno allí [13]. Lo que esto significa es que Clomid en realidad funcionará en diversos grados como un estrógeno en la glándula pituitaria, desencadenando el circuito de retroalimentación negativa y reduciendo la producción de gonadotropinas estimulantes de testosterona (LH y FSH).

Este es un problema muy grave durante la terapia posterior al ciclo, que es un período en el que las personas intentan recuperar su función HPTA en lugar de detenerla aún más. Idealmente, uno querría un SERM que muestre casi un 100 % de efectos antagonistas del estrógeno en la glándula pituitaria, y Nolvadex es la elección perfecta para esto.

Cuando se trata del aspecto de dosificación de Nolvadex, la dosis estándar para PCT y para estimular la liberación de GnRH (hormona liberadora de gonadotropina), LH, FSH y, en última instancia, testosterona es la de una dosis simple de Nolvadex de 20 a 40 mg diarios. En todos los estudios que involucraron dosis de Nolvadex utilizadas para estimular la producción de testosterona endógena, solo se utilizaron 20 a 40 mg diarios de Nolvadex y, de hecho, se ha demostrado que duplicar la dosis a 40 mg o más no producirá ninguna diferencia significativa en la secreción de testosterona endógena. La única razón por la que muchos optan por utilizar 40 mg diarios de Nolvadex durante las primeras 1 a 2 semanas de un programa PCT es con el fin de lograr niveles óptimos de plasma sanguíneo máximo más rápido para garantizar una recuperación más rápida de HPTA.

Terapia post ciclo – El diseño final

El protocolo ideal de terapia posterior al ciclo debería ser el siguiente:

4 a 6 semanas Tiempo total de PCT (dependiendo de la capacidad de recuperación del individuo)

Semanas 1 – 2:

– HCG a 1000iu/E2D
– Aromasin (Exemestano) a 25mg/día
– Nolvadex (citrato de tamoxifeno) a 40 mg/día

Semanas 2 – 6:

– Nolvadex (citrato de tamoxifeno) a 20 mg/día

Componentes opcionales adicionales (vitaminas/suplementos/compuestos) para ayudar durante PCT

Aparte de los componentes principales discutidos, hay varios otros componentes que son en gran medida opcionales, pero aún muy efectivos para la recuperación hormonal de la HPTA durante las semanas de terapia posteriores al ciclo.

Vitamina D (colecalciferol): Hay mucha evidencia sólida establecida a través de estudios de que la megadosis de vitamina D (colecalciferol) exhibe un efecto significativo en el aumento de los niveles de testosterona en los hombres y también tiene una capacidad significativa para suprimir los niveles de SHBG en el cuerpo. Una de las mejores adiciones de PCT es, de hecho, la vitamina D. Existe una gran cantidad de estudios clínicos que demuestran que los niveles bajos de vitamina D se corresponden con un nivel bajo de producción endógena de testosterona (particularmente en los meses de invierno por razones obvias).

En un estudio realizado en Austria en el que participaron unos 200 sujetos con un grupo al que se le administró 3332 UI diarias de vitamina D y un grupo de placebo, los resultados demostraron que los hombres con niveles suficientes de vitamina D tenían niveles significativamente más altos de testosterona y niveles significativamente más bajos de SHBG cuando en comparación con los sujetos con deficiencia de vitamina D[14].

Los niveles de andrógenos y los niveles de vitamina D están asociados en los hombres y revelan una variación estacional concordante [15]. En varios otros estudios, se informaron hallazgos similares en los que los sujetos a los que se les administraron mayores cantidades de vitamina D con el tiempo demostraron grandes aumentos en los niveles totales de testosterona y disminuciones en SHBG. La evidencia anecdótica de personas que han estado suplementándose con vitamina D y haciéndose análisis de sangre regulares con sus médicos está observando grandes aumentos en sus niveles de testosterona total y libre aproximadamente 1 a 2 meses después de suplementarse con vitamina D.

Terapia post ciclo – Referencias médicas:

[1] Effect of long-term testosterone enanthate administration on male reproductive function: Clinical evaluation, serum FSH, LH, Testosterone and seminal fluid analysis in normal men. J. Mauss, G. Borsch et al. Acta Endocrinol 78 (1975) 373-84.

[2] “Dangers of Excess Estrogen In the Aging Male”. Faloon, William. Life Extension Magazine, November 2008.

[3] Acute stimulation of aromatization in Leydig cells by human chorionic gonadotropin in vitro. Proc Natl Acad Sci USA 76:4460-3/1979. Terapia post ciclo

[4] Anabolic steroid induced hypogonadism treated with human chorionic gonadotropin. Gill GV. Postgrad Med J. 1998 Jan;74(867):45-6.

[5] Comparative clinical pharmacology and pharmacokinetic interactions of aromatase inhibitors. Boeddinghaus IM, Dowsett M. J Steroid Biochem Mol Biol. 2001 Dec;79(1-5):85-91. Terapia post ciclo

[6] Inhibitory effect of combined treatment with the aromatase inhibitor exemestane and tamoxifen on DMBA-induced mammary tumors in rats. Zaccheo T, Giudici D, Di Salle E. J Steroid Biochem Mol Biol. 1993 Mar;44(4-6):677-80.

[7] No adverse impact on serum lipids of the irreversible aromatase inactivator Aromasin [Exemestane (E)] in first-line treatment of metastatic breast cancer (MBC): companion study to a European Organization of Research and Treatment of Cancer (Breast Group) Trial with Pharmacia Upjohn. Lohrisch C., Paridaens R., Dirix L. Y., Beex M., Nooij M., Cameron D. Proc. Am. Soc. Clin. Oncol., 20: 43a 2001.

[8] Pharmacokinetics and dose finding of a potent aromatase inhibitor, aromasin (exemestane), in young males. Mauras N, Lima J, Patel D, Rini A, di Salle E, Kwok A, Lippe B. J Clin Endocrinol Metab. 2003 Dec;88(12):5951-6. Terapia post ciclo

[9] Plasma changes in breast cancer patients during endocrine therapy: lipid measurements and nuclear magnetic resonance (NMR) spectroscopy. Engan T., Krane J., Johannessen D. C., Kvinnsland S. Breast Cancer Res. Treat., 36: 287-297, 1995.

[10] Pharmacokinetics and dose finding of a potent aromatase inhibitor, aromasin (exemestane), in young males. Mauras N, Lima J, Patel D, Rini A, di Salle E, Kwok A, Lippe B. J Clin Endocrinol Metab. 2003 Dec;88(12):5951-6.

[11] Tamoxifen suppresses gonadotropin-induced 17 alpha-hydroxyprogesterone accumulation in normal men. Smals AG, Pieters GF, Drayer JI, Boers GH, Benraad TJ, Kloppenborg PW. J Clin Endocrinol Metab. 1980 Nov;51(5):1026-9. Terapia post ciclo

[12] Hormonal effects of an antiestrogen, tamoxifen, in normal and oligospermic men. Vermeulen A, Comhaire F. Fertil Steril. 1978 Mar;29(3):320-7.

[13] Disparate effect of clomiphene and tamoxifen on pituitary gonadotropin release in vitro. Adashi EY, Hsueh AJ, Bambino TH, Yen SS. Am J Physiol 1981 Feb;240(2):E125-30

[14] Effect of vitamin D supplementation on testosterone levels in men. Pilz S, Frisch S, Koertke H, Kuhn J, Dreier J, Obermayer-Pietsch B, Wehr E, Zittermann A. Horm Metab Res. 2011 Mar;43(3):223-5. doi: 10.1055/s-0030-1269854. Epub 2010 Dec 10.

[15] Association of vitamin D status with serum androgen levels in men. Wehr E, Pilz S, Boehm BO, März W, Obermayer-Pietsch B. Department of Internal Medicine, Division of Endocrinology and Nuclear Medicine, Medical University Graz, Graz, Austria. 2010 Aug;73(2):243-8 Terapia post ciclo